Опубликовано : Окт 26, 2019

Вирусное исследование предлагает подход, который может уменьшить повреждение почек у пациентов, перенесших трансплантацию.

Вирусное исследование предлагает подход, который может уменьшить повреждение почек у пациентов, перенесших трансплантацию
                Сунни Томпсон. Кредит: UAB

Исследуя один из самых маленьких известных ДНК-вирусов, доктор философии Сунни Томпсон, возможно, нашла новый способ предотвратить повреждение почек после трансплантации органов.
                                                                                       

Исследователь из Университета Алабамы в Бирмингеме изучает полиомавирус БК, который является основным источником повреждения почек и отторжения у получателей трансплантата. Почти все люди молча скрывают полиомавирусы в своих телах; но когда получатели трансплантата получают лекарства для подавления их иммунной системы и предотвращения отторжения трансплантата, вирус может реактивироваться, что приводит к повреждению почек.

Не существует одобренной FDA терапии для борьбы с полиомавирусом БК. Томпсон, доцент кафедры микробиологии UAB, говорит, что, если их результаты могут быть проверены на людях, они, возможно, обнаружили новый способ снижения уровня полиомавируса BK у пациентов с трансплантацией без снижения иммунодепрессантов, которые необходимы для профилактики отторжение трансплантата.

Выводы Томпсона были получены в результате фундаментальных исследований вируса, которые теперь опубликованы в виде тематической статьи в Журнале вирусологии.

Только с семью генами полиомавирус должен управлять механизмом репликации ДНК клетки-хозяина, чтобы производить новые вирусы. Чтобы сделать это, вирус заставляет клетки-хозяева начать репликацию, чтобы подорвать белки клетки для создания копий вируса. Репликация вируса активирует ответ на повреждение ДНК; но было неясно, почему это было важно для репликации вируса, поэтому лаборатория Томпсона решила понять, как активация реакции повреждения ДНК помогла вирусу.

Ответ на повреждение ДНК включает два основных белка, называемых ATM и ATR, которые набираются на участках повреждения ДНК. Активация этого ответа приводит к восстановлению ДНК, прекращению репликации клеток во время ремонта ДНК или гибели клеток, если повреждение ДНК слишком серьезное. Томпсон и ее коллеги ингибировали ATM или ATR в инфицированных клетках, что показало, что вирус активировал реакцию повреждения ДНК, чтобы остановить клеточный цикл. Благодаря этому белки клетки были доступны для продолжения репликации вируса.

Когда ATR ингибировался в клетках, инфицированных BK-полиомавирусом, инфицированные клетки начали делиться, пока они еще производили ДНК. Это привело к серьезному повреждению ДНК и снижению вирусной продукции.

Роль банкомата была другой. АТМ был необходим для вируса, чтобы начать репликацию ДНК хозяина АТМ также предотвращал проникновение клетки в митоз, хотя и только после того, как репликация ДНК была завершена, что приводило к снижению вирусной продукции, но без повреждения ДНК.

Spread the love

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *