Опубликовано : Окт 26, 2019

Исследование под руководством TGen обнаружило связь между геном и тяжелым поражением печени

liver
                Кредит: CC0 Public Domain

Исследователи обнаружили, что ген, известный как AEBP1, может играть центральную роль в развитии, серьезности и потенциальном лечении заболеваний печени, согласно исследованию, проведенному Университетом Темпл, Институтом ожирения Гейзингера и Исследовательским институтом трансляционной геномики (TGen). , филиал Города Надежды.
                                                                                       

Результаты подробно изложены в исследовании, опубликованном в научном журнале PLoS One.

Результаты исследования позволяют предположить, что повышенная экспрессия AEBP1 коррелирует с тяжестью фиброза печени у пациентов с НАСГ (неалкогольный стеатогепатит), который является типом НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени), наиболее распространенная причина повреждения печени. NASH указывает на наличие воспаления и повреждения клеток печени, а также жира в печени.

«Учитывая тесную связь между фиброзом и риском смертности, связанной с печенью, усилия по выявлению и характеристике конкретных механизмов, способствующих прогрессированию НАЖБП, имеют решающее значение для разработки эффективных терапевтических и профилактических стратегий», — сказала доктор Йоханна ДиСтефано, руководитель Отделения диабета и фиброзных заболеваний при TGen.

Одним из основных результатов исследования является то, что AEBP1 регулирует экспрессию сети по меньшей мере из девяти генов, связанных с фиброзом: AKR1B10, CCDC80, DPT, EFEMP1, ITGBL1, LAMC3, MOXD1, SPP1 и STMN2.

«Эти результаты указывают на то, что AEBP1 может быть центральным регулятором сети экспрессии генов сложного фиброза в печени человека», — сказал доктор ДиСтефано, старший автор исследования.

Исследование предполагает, что:

  • AEBP1 способствует фиброзу печени, модулируя генную сеть, специфичную для звездчатых клеток, ключевых фиброгенных клеток печени.
  • Экспрессия AEBP1 увеличивается за счет факторов, связанных с ожирением, связанных с НАЖБП, включая глюкозу и фруктозу, а также пальмитат, жирную кислоту, обычно встречающуюся в обработанных пищевых продуктах.
  • Две микроРНК — miR -372-3p и miR-373-3p, которые иначе ограничивают экспрессию AEBP1, снижаются у пациентов с НАСГ с прогрессирующим фиброзом. МикроРНК представляют собой недавно открытый класс некодирующих РНК, которые играют ключевую роль в регуляции экспрессии генов.

«Наша работа показывает, что AEBP1 соответствует началу и тяжести фиброза у пациентов с НАСГ, и предполагают, что AEBP1 может представлять собой специфическую терапевтическую мишень для предотвращения развития фиброза НАСГ», — сказал д-р Гленн С. Герхард, председатель Кафедра медицинской генетики и молекулярной биохимии в Медицинской школе им. Льюиса Каца в Университете Темпл. Доктор Герхард является ведущим автором исследования.

Spread the love

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *