Опубликовано : Окт 26, 2019

Как вирус гепатита В создает постоянную инфекцию

Как вирус гепатита B вызывает постоянную инфекцию
                Способ действия HBeAg-индуцированного расширения mMDSCs у пациентов с CHB. Предоставлено: Ян Ф, Ю Х, Чжоу С, Мао Р, Чжу М, Чжу Х и др. (2019)

Новое исследование проливает свет на то, как вирусный белок гепатита B стимулирует размножение иммунных клеток, которые нарушают противовирусные реакции, согласно исследованию, опубликованному 18 апреля в журнале открытого доступа PLOS Pathogens Хайтао Го Медицинского факультета Университета Индианы, Бин Ван и Джиминг Чжан из Университета Фудань и их коллеги. Полученные данные потенциально объясняют, как вирус гепатита В (ВГВ) устанавливает и поддерживает хроническую инфекцию, и могут привести к разработке новых терапевтических стратегий.
                                                                                       

HBV — это переносимый кровью патоген, который хронически инфицирует около 350 миллионов человек во всем мире, и более 780 000 пациентов ежегодно умирают из-за заболеваний печени, связанных с HBV. Хроническая HBV-инфекция связана с нарушением реакции вирус-специфических Т-клеток. Миелоидные супрессорные клетки (MDSC) являются иммунными клетками, которые, как известно, играют критическую роль в ослаблении противовирусных T-клеточных ответов. Кроме того, электронный антиген гепатита B (HBeAg) — вирусный белок гепатита B — может представлять собой вирусную стратегию для установления персистирующей инфекции, но механизм остается в основном неизвестным. В новом исследовании ученые изучили механизмы, лежащие в основе расширения MDSC и подавления Т-клеточных ответов при персистирующей инфекции HBV.

Исследователи проанализировали частоту циркуляции MDSCs у 164 пациентов с хронической инфекцией HBV и 70 здоровых доноров. Они обнаружили, что частота циркулирующих MDSCs у HBeAg-позитивных пациентов выше, чем у HBeAg-негативных пациентов. Кроме того, HBeAg индуцировал экспансию MDSCs посредством активации молекулы, называемой индоламин-2,3-диоксигеназой (IDO), которая играет критическую роль в подавлении пролиферации Т-клеток. По мнению авторов, полученные данные свидетельствуют о новом механизме, в котором HBeAg-индуцированная экспансия MDSC ухудшает функцию Т-клеток через путь IDO и способствует установлению персистирующей инфекции HBV. Поэтому ось HBeAg-MDSC-IDO может служить иммунотерапевтической мишенью для хронического гепатита В.

Авторы добавляют: «У HBV могут быть хитрости, чтобы испортить иммунную систему хозяина для поддержания персистирующей инфекции, HBeAg является одним из виновников. Разрыв связи HBeAg-IDO-MDSC может быть перспективным для разработки новых HBV-терапии для лечения HBeAg-позитивные пациенты. «

Spread the love

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *