Опубликовано : Окт 26, 2019

Малярийные инфекции могут маскировать масштабы новой эпидемии чикунгунья

Вирус чикунгуньи быстро распространяется по всему миру и проникает в районы, уже пораженные малярией, что означает, что все больше людей заболевают в результате обеих инфекций, передаваемых комарами. Это может показаться ужасным, но согласно новому исследованию ученых A * STAR, предварительное воздействие малярии может помочь защитить от осложнений чикунгуньи.
                                                                                       

Это хорошая новость. Недостатком, по словам Лизы Нг, вирусного иммунолога из Сингапурской иммунологической сети (SIgN) A * STAR, которая была одним из руководителей исследования, является то, что защитная выгода, вероятно, маскирует истинные масштабы глобальной эпидемии чикунгуньи — и в качестве общественного здравоохранения. Кампании продолжают агрессивно нацеливаться на малярию без учета чикунгуньи, это может привести к непредвиденным последствиям.

«В коэндемичных регионах, — говорит Нг, — сокращение случаев заболевания малярией может косвенно привести к увеличению числа клинических случаев лихорадки чикунгунья».

Чтобы исследовать последствия совместного заражения для здоровья, Нг объединился с исполнительным директором SIgN Лораном Рениа, чтобы заразить мышей вирусом чикунгунья, который вызывает лихорадку и сильную боль в суставах, а также две формы паразита Plasmodium грызунов, ответственных за малярию, один из самых смертельных болезней в мире. В предыдущей статье исследователи показали, что коинфекция чикунгунья защищает мышей от самых страшных разрушительных действий малярии. В этом исследовании они рассмотрели влияние малярии на степень опухоли суставов, связанной с чикунгуньей.

Сообщая в Nature Communications, команда A * STAR обнаружила, что у мышей, предварительно инфицированных Plasmodium и затем подвергнутых воздействию вируса чикунгунья через четыре дня, не наблюдалось воспаления суставов — и это правда, является ли малярия паразит был агрессивным видом, который вызывал смертельный отек мозга, или более мягким видом, который вызывал несмертельную форму заболевания. Кроме того, эти мыши также показали снижение уровня вируса чикунгуньи в крови.


        Кредит: Агентство по науке, технологиям и исследованиям (A * STAR), Сингапур

Защитные эффекты были менее выражены среди мышей, зараженных одновременно малярией и чикунгунья. В этом случае пик опухания сустава уменьшился, но количество вируса чикунгуньи в кровотоке было таким же, как и у мышей, подвергшихся воздействию только вируса чикунгуньи. Никаких полезных эффектов не наблюдалось у мышей, которые полностью выздоровели от малярийной инфекции или когда малярия была введена через четыре дня после вируса чикунгунья, когда последняя инфекция уже была в полном разгаре.

Чтобы объяснить свои наблюдения, исследователи внимательно изучили иммунные механизмы, с помощью которых предшествующее или одновременное воздействие малярийных паразитов защищает от вызванного вирусом чикунгуньи повреждения суставов. Они обнаружили, что инфекция Plasmodium стимулировала производство критической иммуномодулирующей молекулы, называемой интерферон-гамма, которая заставляла клетки суставов быть начеку для вирусов, таких как чикунгунья. Предыдущее воздействие плазмодия также ограничивало количество провоспалительных Т-клеток, которые обычно проникают в ткани суставов и вызывают отек в ответ на вирус.

Влияние малярии на иммунную систему не всегда было благоприятным для борьбы с чикунгуньей. Коинфекция Plasmodium также ограничивала созревание B-клеток, которые необходимы для выработки антител, борющихся с чикунгунья. Команда предполагает, что это может повредить способности иммунной системы обеспечить адекватный ответ, если организм столкнется со второй инфекцией вирусом.

Чтобы воссоздать только иммунологические преимущества коинфекции, без негативных последствий для В-клеток (или необходимости подвергать людей воздействию опасных вирусов), Ng предлагает новую лекарственную стратегию. Основываясь на результатах ее команды, что белок рецептора клеточной сигнализации, называемый CXCR3, опосредует миграцию провоспалительных Т-клеток в суставы после заражения вирусом чикунгунья, а также в мозг после инфекции плазмодием, она предлагает назначить этот рецептор лекарствами.

«В настоящее время существует несколько небольших молекул, которые могут противодействовать CXCR3 у пациентов», — говорит Нг. «Возможно, использование CXCR3-ориентированной терапии может быть рассмотрено в регионах, где эти заболевания являются коэндемичными».

Spread the love

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *