Опубликовано : Авг 19, 2020

Математическое моделирование в эпоху COVID-19

covid
Кредит: Pixabay/CC0 Public Domain

Предсказывать будущее всегда было рискованно, но не более того, чем в начале 2020 года. COVID-19, болезнь, которая в январе едва заслуживала упоминания в медицинских журналах, менее чем за год распространилась по всем континентам. но Антарктида, убив более трех четвертей миллиона человек по состоянию на август 2020 года.

Одним из неожиданных последствий пандемии стал беспрецедентный интерес общественности к пониманию течения болезни и, следовательно, к математическому моделированию. В статье, опубликованной недавно в специальном выпуске журнала Mathematical Modeling of Natural Phen явлений, главный редактор Виталий Вольперт описывает способы, которыми моделирование используется для противодействия вирусу.

Моделирование эпидемии

COVID-19 сравнивают с гриппом, но он отличается от гриппа по ряду важных аспектов. Инкубационный период длиннее, смертность выше (возможно, на 2-4%), а диапазон степени тяжести удивительно велик — от отсутствия симптомов до тяжелой пневмонии, полиорганной недостаточности и смерти. В случае гриппа, для которого существуют эффективные методы лечения. вакцины, количество инфицированных и выздоровевших плюс вакцинированных рано или поздно вызовут «коллективный иммунитет». «Проще говоря, больше некому заразиться, и болезнь проходит», — говорит Вольперт. Отсутствие вакцины COVID-19 означает, что коллективный иммунитет возникнет только после того, как заразится достаточное количество людей: в настоящее время только около 5-10% большинства групп населения, по-видимому, контактировали с вирусом, что позволяет ему распространяться достаточно широко, чтобы создать коллективный иммунитет сокрушит любую систему здравоохранения.

Смоделировать развитие такой эпидемии относительно просто. Количество случаев во времени определяется обыкновенным дифференциальным уравнением с экспоненциальной функцией для его решения. Ключевым числом в этой функции является R0, среднее число людей, которых заражает каждый новый случай: когда R0 больше единицы, инфекция растет, ниже единицы — уменьшается. R0 не может быть известен заранее, но должен соответствовать данным; он может быстро измениться, как в Великобритании, когда разработчики моделей убедили правительство с опозданием перейти к изоляции. «Экспоненциальные модели имеют свои пределы в прогнозировании развития эпидемии, поскольку их параметры зависят от таких характеристик, как сезонность, развитие иммунитета и — что труднее всего предсказать — поведение людей», — говорит Вольперт. «Эпидемия еще раз показала, что мы не можем моделировать сложные системы, включая коллективное поведение, и управлять ими».

Моделирование легких

«Подавляющее большинство работ, посвященных эпидемии COVID-19, относятся к эпидемиологии; некоторые вопросы, включая иммунный ответ на коронавирус или патофизиологию коронавирусного заболевания, остаются за рамками этих усилий по моделированию из-за сложности этих явлений», объясняет Вольперт. Однако, помимо эпидемиологии, математические модели также могут помочь ученым понять процесс болезни и то, как наша иммунная система противодействует ему. Например, в тяжелых случаях COVID-19 вызывает воспаление легочной ткани (пневмонит), что приводит к образованию тромбов в легких. Математические модели используются для прогнозирования роста сгустков и эффектов антикоагулянтов. Основные трудности с этими моделями возникают из-за различий между пациентами. «На практике нам приходится моделировать легкие» среднего «пациента — до идеала персонализированной медицины еще далеко», — говорит Вольперт. Другие группы моделируют действие вируса на клетки, выделяющие слизь в дыхательных путях. Клетки, инфицированные вирусом, выделяют меньше слизи, и эта слизь менее эффективно перемещается по тракту, что приводит к дальнейшим респираторным проблемам.

Моделирование болезненных процессов

COVID-19 также может вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы организма — «цитокиновый шторм», который может быть фатальным. Математические модели этого ответа разрабатываются, но для их проверки все еще требуется много данных. Однако некоторые полезные данные можно экстраполировать из моделей очень похожего коронавируса SARS, который, как и коронавирус COVID-19, проникает в клетки-хозяева через рецептор под названием ACE2. Моделируя, как вирус взаимодействует с этим рецептором и этими клетками, исследователи надеются узнать больше о прогрессировании заболевания. Еще один важный момент — это возможное взаимодействие между COVID-2 и гриппом, которое, как опасаются, может привести к «всплескам» серьезных заболеваний в зимние месяцы. Моделирование на молекулярном уровне белкового шипа на поверхности вируса, который связывается с рецептором, — еще одно многообещающее направление исследований, которое может дать полезную информацию для разработки лекарств и вакцин.

А что теперь? Спустя месяцы после возникновения пандемии есть как хорошие, так и плохие новости. Хотя число случаев заболевания продолжает расти, случаев смерти становится меньше, вероятно, потому, что врачи изучают, как лучше всего лечить болезнь. Теперь мы знаем о лекарствах, разработанных для лечения других заболеваний, которые могут ускорить выздоровление и успокоить цитокиновый шторм. Однако до конкретных препаратов и вакцин против COVID-19 еще далеко, и график их разработки не определен. Тем не менее, как заключает Вольперт: «Научные исследования — это долгий и трудный процесс, и прогресс идет медленно, но без него вообще нет прогресса. Мы должны помнить об этом не только во время драматических инфекционных вспышек, но и между ними». >

Spread the love

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *