Опубликовано : Авг 20, 2020

Новый класс лекарств обращает вспять симптомы астмы на животных моделях

asthma
Закупорка просвета бронхиолы слизистым экссудатом, метаплазия бокаловидных клеток и утолщение базальной эпителиальной мембраны у человека, страдающего астмой. Предоставлено: Йель Розен/Википедия/CC BY-SA 2.0.

Международная группа ученых под руководством Университета Глазго объявила о результатах, которые могут проложить путь к новому лечению астмы и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Прорывные результаты, опубликованные сегодня в Science Translational Medicine, определяют новый класс лекарств, обращающих вспять симптомы астмы на животных моделях.

Исследователи также обнаружили, что те же препараты при нанесении на образцы легких, полученные от людей-доноров, показали эффекты, аналогичные тем, которые наблюдались на моделях на животных. Ученые считают, что эти объединенные результаты дают новую надежду на то, что эти препараты могут стать новыми лекарствами от воспалительных заболеваний легких у человека.

Лекарства, используемые командой Глазго, работают по механизму, отличному от прописываемых в настоящее время лекарств от астмы и ХОБЛ. Полученные данные описывают путь к альтернативному лечению пациентов, страдающих тяжелыми формами астмы и ХОБЛ, которые не контролируются текущими методами лечения первой линии.

Новый подход основан на активации белка, который, как было известно, реагирует на жиры, содержащиеся в нашем рационе. Белок, называемый рецептором свободных жирных кислот 4 (FFA4), обнаружен в кишечнике и поджелудочной железе, где он активируется диетическими жирами, включая омега-3 рыбьего жира. Известно, что после активации FFA4 помогает контролировать уровень глюкозы в нашей крови./p>

К удивлению команда из Глазго обнаружила, что FFA4 также присутствует в легких человека.

При разработке нового класса препаратов, активирующих FFA4 в легких, исследователи обнаружили, что мышца, окружающая дыхательные пути, расслабляется, позволяя большему количеству воздуха проникать в легкие. Они также обнаружили, что активаторы FFA4 также уменьшают воспаление, вызванное воздействием на мышей загрязнения, сигаретного дыма и аллергенов, таких как клещ домашней пыли, которые вызывают астму.

Таким образом, они установили, что активация FFA4 может обратить вспять основные признаки воспалительного заболевания легких, что предвещает перспективу появления новых лекарств для лечения заболеваний легких.

Эндрю Тобин, профессор молекулярной фармакологии Университета Глазго, сказал: «Было действительно неожиданно обнаружить, что, воздействуя на белок, который до сих пор считался активируемым рыбьим жиром в нашем рационе, мы способны расслабить мышцы дыхательных путей и предотвратить воспаление. Мы надеемся, что сможем расширить наши результаты и разработать новое лекарственное средство для лечения астмы и ХОБЛ «.

Профессор Грэм Миллиган, заведующий кафедрой биохимии Гардинера в Университете Глазго, добавил: «Мы были рады видеть эффективность этого класса лекарств в облегчении симптомов, вызванных не только агентами, вызывающими астму, но и загрязнителями и сигаретный дым.»

Профессор Кристофер Брайтлинг, автор статьи из Университета Лестера и консультант по респираторной медицине в университетских больницах Лестера NHS Trust, сказал: «Идентифицировав этот новый механизм, мы даем надежду на новые эффективные лекарства для тех, кто пациенты, которые не реагируют на наши текущие методы лечения «.

Статья «Патофизиологическая регуляция функции легких с помощью рецептора свободных жирных кислот FFA4» опубликована в Science Translational Medicine ./p>

Spread the love

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *