Опубликовано : Авг 31, 2020

Ингибиторы SGLT2 могут замедлить прогрессирование хронического заболевания почек.

kidney
Кредит: CC0 Public Domain

Во всем мире 850 миллионов человек страдают хронической болезнью почек (ХБП) — цифра тревожная, и эта цифра продолжает расти. Варианты лечения пациентов с ХБП многочисленны и часто определяются этиологией ХБП. До сих пор блокада РААС (ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина) была одним из наиболее эффективных терапевтических вмешательств, которые, как было показано, влияют на прогрессирование заболевания ХБП. Теперь ингибиторы SGLT2 значительно расширяют арментарий и обеспечивают еще один прорыв в лечении ХБП.

Первым, кто осознал этот потенциал ингибиторов SGLT2, был профессор Кристоф Ваннер, соавтор исследования EMPA-REG OUTCOME и президент ERA-EDTA. Ваннер и его коллеги провели исследование EMPA-REG OUTCOME, целью которого было выяснить, может ли ингибитор SGLT2 эмпаглифлозин снизить частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД2.

«Может, но гораздо более захватывающим результатом для меня как нефролога стало случайное открытие исследования, которое мы проанализировали и опубликовали во второй статье. Казалось, что лекарство также может замедлить прогрессирование ХБП. При этом «Эффект был слишком хорош, чтобы быть правдой», — вспоминает Ваннер. Но этот эффект был подтвержден в последующих исследованиях сердечно-сосудистых исходов (CVOT) с другими ингибиторами SGLT2. Однако доля пациентов с ХБП в этих CVOT, которые проводились среди пациентов с СД2, была относительно низкой.

На тот момент программа изучения почек с канаглифлозином уже началась. Только в 2019 году исследование CREDENCE предоставило доказательства того, что ингибитор SGLT2 канаглифлозин может замедлять прогрессирование ХБП у пациентов с СД2 и ХБП с альбуминурией, которые уже получали стандартную блокаду РААС и базовую терапию, снижающую уровень глюкозы.

Однако важная ссылка все еще отсутствовала. Примерно у одной трети всех пациентов с ХБП диабет является причиной почечной недостаточности, но как насчет других двух третей? Могут ли ингибиторы SGLT2 действительно помочь и этим пациентам и предотвратить их достижение конечной стадии почечной недостаточности при необходимости регулярного лечения диализом или трансплантации почки?

Для ответа на эти вопросы было инициировано новое исследование (DAPA-CKD), результаты которого были представлены на виртуальном Конгрессе ESC. Кардиологи приветствовали выдающееся лечение, оказывающее воздействие на почки и распространяющееся на сердце. Обоснование и протокол исследования были опубликованы в Nephrology Dialysis Transplantation, главном европейском журнале по почкам, в начале этого года. Результаты оказались новаторскими: 4304 пациента (67,5% страдали диабетом) были рандомизированы в соотношении 1: 1 к дапаглифлозину или плацебо. Первичным результатом ухудшения функции почек было устойчивое снижение рСКФ на -50%, возникновение терминальной стадии почечной недостаточности или смерть почек или сердечно-сосудистых заболеваний. Было 197 событий в группе дапаглифлозина и 312 в группе плацебо; HR для первичной конечной точки составлял 0,61 (95% ДИ, 0,51–0,72; P=0,000000028), в результате чего количество, необходимое для лечения, составляло 19. Польза дапаглифлозина для первичной конечной точки была стабильной у пациентов с СД2 и без них. Никаких тревожных сигналов не наблюдалось.

Исследование ингибитора SGLT2 эмпаглифлозина у 3730 пациентов с сердечной недостаточностью (EMPEROR-Reduced) с СД2 и без него уже было опубликовано накануне, в субботу утром в 8:30 по восточному времени США в The New England Journal of Медицина. Хотя параметры почек анализировались как вторичные конечные точки, результаты указывают в том же направлении: годовая скорость снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации была значительно ниже в группе эмпаглифлозина, чем в группе плацебо (-0,55 против -2,28 мл/мин./1,73 м2 в год, P/p>

Spread the love

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *