Опубликовано : Сен 02, 2020

Диабет как следствие COVID-19

covid
Кредит: Pixabay/CC0 Public Domain

Коронавирус SARS-CoV-2, вызывающий коронавирусную болезнь COVID-19, может проникать во многие клетки организма. Это было показано в нескольких исследовательских работах, опубликованных за последние недели. Таким образом, может быть серьезно нарушена функция не только дыхательных путей и легких, но и многих других органов. Вирус SARS-CoV-2 также может проникать в так называемые бета-клетки в поджелудочной железе и повредить их, как впервые наблюдала группа исследователей из Кластера передового опыта «Точная медицина при хроническом воспалении».

Эти клетки отвечают за выработку инсулина, необходимого для нормального обмена веществ. Инфекция SARS-CoV-2, по-видимому, может нарушить эту функцию, что в результате приводит к диабету. Наблюдения были опубликованы профессором Маттиасом Лаудесом, кафедрой передового опыта земли Шлезвиг-Гольштейн по эндокринологии, диабетологии и клинической диетологии Кильского университета, и его исследовательской группой из Клиники внутренней медицины I Медицинского центра Университета Шлезвиг-Гольштейн (UKSH), кампус Киль вместе с исследователями из Мюнхена и Дрездена в известном научном журнале Nature Metabolism.

Публикация представляет собой первоначальное описание инсулино-дефицитного диабета после заболевания COVID-19, основанное на наблюдаемом случае. «19-летний пациент обратился к нам в клинику с недавно развившимся тяжелым диабетом с дефицитом инсулина. Можно показать, что он, по-видимому, за несколько недель до этого перенес инфекцию SARS-CoV-2», — сообщил Лаудес, который также является членом руководящего комитета кластера передового опыта «Точная медицина при хроническом воспалении» (PMI). «Такой инсулино-дефицитный диабет, то есть диабет 1 типа, обычно вызывается аутоиммунным ответом, при котором иммунная система неправильно идентифицирует бета-клетки в поджелудочной железе как чужеродные и атакует их. Но этого аутоиммунного ответа у этого пациента не было. Мы предполагаем, что здесь сам вирус SARS-CoV-2 атаковал бета-клетки «.

Это также согласуется с тем фактом, что бета-клетки обладают важнейшим рецептором: рецептором ACE2. Вирус SARS-CoV-2 может специфически связываться с этим рецептором. Рецептор также используется вирусом как точка входа в другие клетки организма, которые он атакует.

Ведущим автором публикации является врач и начинающий исследователь доктор Тим Холлштейн, который присоединился к отделению профессора Лаудеса только в начале этого года после исследовательской стажировки в Национальном институте здравоохранения (NIH). в США «Я рад, что доктор Холлштейн смог сделать такое важное наблюдение, будучи молодым исследователем, начинающим свою карьеру. Это недавно обнаруженное метаболическое заболевание демонстрирует, насколько важны подробные клинические и лабораторные химические характеристики COVID-19 для пациентов в больнице. университетский эндокринологический центр «, — сказал Лаудес.

Под руководством представителя кластера профессора Стефана Шрайбера UKSH также проводит долгосрочное последующее исследование пациентов с COVID-19 под названием «COVIDOM», в котором все лица, зарегистрированные как инфицированные в Шлезвиг-Гольштейне, будут быть приглашенным к участию.

«Этот успех профессора Лаудеса и его команды подчеркивает важность точных последующих наблюдений после COVID-19. Мы уверены, что в результате этого заболевания могут возникнуть еще более важные для здоровья метаболические проблемы», — сказал PMI. пресс-секретарь профессор Стефан Шрайбер, глава «COVIDOM» и директор отделения внутренней медицины I в UKSH, Campus Kiel./p>

Spread the love

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *