Опубликовано : Сен 17, 2020

Биомаркер предсказывает, у кого будет тяжелая форма COVID-19

Биомаркер предсказывает, у кого будет тяжелая форма COVID-19
Рисунок. Низкая экспрессия глюкокортикоидных рецепторов (GR) приводила к чрезмерному воспалению и повреждению легких нейтрофилами за счет усиления экспрессии CXCL8 и других цитокинов. Предоставлено: Корейский институт передовой науки и технологий (KAIST).

Исследователи KAIST определили ключевые маркеры, которые могут помочь точно определить пациентов, у которых обязательно будет тяжелая реакция на инфекцию COVID-19. Это поможет врачам обеспечить правильное лечение в нужное время, потенциально спасая жизни. Результаты были опубликованы в журнале Frontiers in Immunology 28 августа.

Иммунная система людей по-разному реагирует на заражение SARS-CoV-2, вирусом, вызывающим COVID-19, от легкой до тяжелой, угрожающей жизни.

Чтобы понять разницу в ответах, профессор Хунг Гю Ли и доктор философии Кандидат Чан Хён Пак из Высшей школы медицинских наук и инженерии KAIST проанализировал данные секвенирования рибонуклеиновой кислоты (РНК), полученные из отдельных клеток дыхательных путей здоровых людей контрольной группы, а также умеренно и тяжело больных пациентов с COVID-19. Данные были доступны в общедоступной базе данных, ранее опубликованной группой китайских исследователей.

«Наши исследования выявили связь между иммунными клетками, называемыми нейтрофилами, и специальными клеточными рецепторами, которые связываются со стероидным гормоном глюкокортикоидом», — пояснил профессор Ли. «Это открытие может быть использовано в качестве биомаркера для прогнозирования тяжести заболевания у пациентов и, таким образом, выбора целевой терапии, которая может помочь в лечении в подходящее время», — добавил он.

Тяжелое заболевание при COVID-19 связано с чрезмерным иммунным ответом, который приводит к чрезмерному воспалению, повреждающему дыхательные пути. Это состояние, известное как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), является причиной 70% смертей от смертельных инфекций COVID-19.

Ученые уже знают, что это чрезмерное воспаление связано с повышенным рекрутированием нейтрофилов в дыхательные пути, но подробные механизмы этой реакции все еще неясны.

Анализ Ли и Парка показал, что группа иммунных клеток, называемых миелоидными клетками, вырабатывает избыточное количество химикатов, рекрутирующих нейтрофилы, у тяжелобольных пациентов, включая цитокин, называемый фактором некроза опухоли (TNF), и хемокин, называемый CXCL8.

Дальнейший анализ РНК нейтрофилов у тяжелобольных пациентов показал, что они менее способны привлекать очень важные Т-клетки, необходимые для атаки на вирус. В то же время нейтрофилы производили слишком много внеклеточных молекул, которые обычно улавливают патогены, но повреждают клетки дыхательных путей при их избытке.

Исследователи также обнаружили, что клетки дыхательных путей у тяжелобольных пациентов не экспрессируют достаточное количество глюкокортикоидных рецепторов. Это коррелировало с повышенной экспрессией CXCL8 и привлечением нейтрофилов.

Глюкокортикоиды, как и хорошо известный препарат дексаметазон, являются противовоспалительными агентами, которые могут сыграть роль в лечении COVID-19. Однако их использование при ранних или легких формах инфекции может подавить необходимые иммунные реакции для борьбы с вирусом. Но если в более тяжелых случаях повреждение дыхательных путей уже произошло, лечение глюкокортикоидами было бы неэффективным.

Очень важно знать, кому и когда проводить это лечение. Пациенты с COVID-19, у которых наблюдается сниженная экспрессия рецепторов глюкокортикоидов, повышенная экспрессия CXCL8 и избыточное привлечение нейтрофилов в дыхательные пути, могут получить пользу от лечения глюкокортикоидами для предотвращения повреждения дыхательных путей. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить связь между глюкокортикоидами и нейтрофильным воспалением на уровне белка.

«Наше исследование может послужить трамплином для более точного и надежного лечения COVID-19», — сказал профессор Ли./p>

Spread the love

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *